Efecto de los ácidos grasos de cadena larga sobre la expresión transcripcional de factores de virulencia de Helicobacter pylori Public Deposited
La infección por Helicobacter pylori es uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar cáncer gástrico (CG). El sistema de secreción tipo IV (SST4) codificado en la isla de patogenicidad cag es el principal factor de virulencia de H. pylori asociado con CG. Además, se ha demostrado que otros factores de virulencia juegan un papel importante en la virulencia de H. pylori, como la citotoxina vacuolizante VacA, la ureasa, los flagelos (2-6 y las adhesinas. Los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) son moléculas señalizadoras que afectan a la transcripción de genes de virulencia en varias bacterias patogénas como Salmonella enterica, Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa y Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, el efecto de los AGCL sobre la transcripción de genes de virulencia de H. pylori sigue siendo aún desconocido. En el presente trabajo, se analizó si la transcripción de los genes que codifican para el SST4 y componentes de la envoltura celular, flagelinas, adhesinas, toxinas, ureasa, así como la transcripción de diferentes genes regulatorios de la cepa 26695 de H. pylori, se alteraban por la presencia de cinco diferentes AGCL: palmítico, esteárico, oleico, linoleico y linolénico. Nuestros resultados mostraron que los ácidos palmítico y oleico regulan positivamente tanto a la mayoría de los genes de virulencia probados, incluyendo cagL, cagM, flaB, sabA, mraY y vacA, así como a los genes que codifican los reguladores transcripcionales NikR, Fur, CheY, ArsR, FlgR, HspR, HsrA, Hup y CrdR. Por el contrario, los otros AGCL (esteárico, linoleico, linolénico) afectaron diferencialmente la transcripción de los genes reguladores y de virulencia evaluados. Nuestros datos muestran que los AGCL pueden actuar como moléculas señalizadoras que controlan la transcripción del viruloma de H. pylori.
Infection with Helicobacter pylori is one of the most important risk factors for developing gastric cancer (GC). The type IV secretion system (T4SS) encoded in the cag pathogenicity island is the main virulence factor of H. pylori associated with GC. Additionally, other virulence factors have been shown to play an important role in the H. pylori virulence, such as vacuolizing cytotoxin (VacA), urease, flagella, and adhesins. Long-chain fatty acids (LCFAs) are signaling molecules that affect the transcription of virulence genes in several pathogenic bacteria such as Salmonella enterica, Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa and Mycobacterium tuberculosis. However, the effect of LCFAs on the transcription of H. pylori virulence and regulatory genes remains unknown. Here we analyzed whether the transcription of virulence genes that encode T4SS, cellular envelope components, flagellins, adhesins, toxins, urease, as well as the transcription of different regulatory genes in the H. pylori strain 26695, are altered by the presence of five distinct long-chain fatty acids (LCFAs): palmitic, stearic, oleic, linoleic, and linolenic acids. Palmitic and oleic acids up-regulated the transcription of most of the virulence genes tested, including cagL, cagM, flaB, sabA, mraY and vacA, as well as that of the genes encoding the transcriptional regulators NikR, Fur, CheY, ArsR, FlgR, HspR, HsrA, Hup, and CrdR. In contrast, the other LCFAs (stearic, linoleic, linolenic) differentially affected the transcription of the virulence and regulatory genes assessed. Our data show that LCFAs can act as signaling molecules that control the transcription of the H. pylori virulome.
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